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内科学(副高)

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患者男性,37岁。主因浮肿、尿蛋白1年,血肌酐升高半年入院。患者1年前无诱因出现眼睑、双下肢浮肿,伴尿泡沫多,左腰阵发性酸痛,尿常规:蛋白(3+),潜血(3+),在当地医院化验检查24小时尿蛋白0.2克,半年前发现血尿素氮和血肌酐升高(具体数值不详),门诊查血压:160/110mmHg,呈轻度贫血貌,双下肢指凹性浮肿。

入院后应及时做哪些检查以明确诊断和指导治疗

  • A、血清ANA等自身抗体
  • B、血免疫球蛋白和补体
  • C、凝血五项
  • D、双肾CT
  • E、复查24小时尿蛋白定量
  • F、内生肌酐清除率
  • G、同位素肾图
  • H、血生化及外周血象
  • I、乙肝病毒学检查
  • J、双肾B超
正确答案:B,C,E,F,G,H,I,J

查血白蛋白28克/升,临床诊断肾病综合征,拟进行经皮肾穿刺活检。你认为可能的病理类型是:

  • A、局灶节段性肾小球硬化
  • B、膜性肾病
  • C、微小病变型
  • D、膜增殖性肾炎
  • E、乙肝病毒相关性肾炎
  • F、系膜增生性肾炎
  • G、紫癜性肾炎
  • H、硬化性肾炎
  • I、毛细血管内增生性肾炎
  • J、IgA肾病
正确答案:A,B,D,E,F,J

患者入院后检查BUN13.56mmol/L、SCr276umol/L。患者出现肾功能不全的原因有哪些

  • A、贫血
  • B、病理类型决定
  • C、肾小管大量吸收蛋白、肾小管功能损伤
  • D、有效血容量下降,肾脏灌注不良
  • E、肾间质水肿
  • F、肾脏静脉主干血栓形成
  • G、肾小管蛋白管型阻塞形成腔内高压,肾小球滤过下降
  • H、药物性肾损害
  • I、高血压肾损害
  • J、合并感染
正确答案:B,C,D,E,F,J

检查发现血补体C3低于正常,但IgG、IgA等免疫球蛋白未见异常。低补体血症常见于哪些肾炎

  • A、冷球蛋白血症
  • B、ANCA相关性小血管炎
  • C、狼疮性肾炎
  • D、膜增殖性肾炎
  • E、干燥综合征肾损害
  • F、乙肝病毒相关性肾炎
  • G、毛细血管内增生性肾炎
  • H、膜性肾病
  • I、IgA肾病
  • J、局灶节段性肾小球硬化
正确答案:A,C,D,G

检查血胆固醇10.23mmol/L,甘油三脂4.30mmol/L。肾病综合征可能出现的并发症有哪些

  • A、电解质失调
  • B、营养不良
  • C、血栓、栓塞性合并症
  • D、贫血
  • E、高脂血症导致肾损害
  • F、肾实质性高血压
  • G、代谢性酸中毒
  • H、感染
  • I、急性肾功能不全
  • J、胰岛素抵抗
正确答案:A,B,C,E,H,I

检查患者的凝血五项,FIB升高。哪种病理类型的肾病综合征最可能出现栓塞合并症:

  • A、局灶节段性肾小球硬化
  • B、膜性肾病
  • C、膜增殖性肾炎
  • D、微小病变性肾病
  • E、高血压肾损害
  • F、系膜增殖性肾炎
正确答案:B

患者肾活检诊断膜增殖性肾炎。膜增殖性肾炎的免疫病理特征有哪些

  • A、致密物沉着病是属于Ⅱ型
  • B、致密物沉着病是属于Ⅲ型
  • C、双轨形成是Ⅰ型特征
  • D、双轨形成是Ⅱ型特征
  • E、双轨形成是基底膜分裂
  • F、双轨形成是由插入的系膜形成
  • G、补体Clq沉积见于Ⅰ型膜增殖性肾炎
  • H、内皮下电子致密物沉积是Ⅰ型特征
  • I、内皮下电子致密物沉积是Ⅱ型特征
  • J、分叶改变是由于系膜基质扩张所致
正确答案:A,C,F,G,H,J

患者肾活检已诊断膜增殖性肾炎、肾病综合征。你认为应选择哪些方法和药物进行治疗

  • A、大量补充人血白蛋白
  • B、应用ACEI
  • C、大剂量激素长期应用
  • D、激素冲击治疗后中剂量维持
  • E、在已用环磷酰胺基础上联用霉酚酸酯
  • F、应用丙种球蛋白
  • G、加用环磷酰胺口服治疗
  • H、肾穿后立即用低分子肝素抗凝治疗
  • I、加用环磷酰胺冲击治疗
  • J、纠正贫血
正确答案:B,D,I

患者在停用环磷酰胺冲击后加用二线免疫抑制剂霉酚酸酯。新一代免疫抑制剂骁悉(霉酚酸酯)的作用机制是

  • A、是选择性、非竞争性抑制淋巴细胞
  • B、非特异性抗炎
  • C、可抑制胞嘧啶核苷酸的经典合成
  • D、选择性抑制T淋巴细胞
  • E、可抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成
  • F、直接阻断B细胞和T细胞增殖
  • G、选择性抑制B淋巴细胞
  • H、是可逆性的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶(IMPDH)抑制剂
正确答案:A,E,F,H

近年研究表明肾病综合征时大量补充白蛋白不仅不能纠正低蛋白血症,反而使肾小球蛋白滤过负荷增加,加重肾组织损伤。从细胞生物学层面认识白蛋白超负荷对肾组织的损害作用的分子机制进展是哪些

  • A、静脉注射白蛋白可引起肾组织蛋白质超负荷,但不会使足细胞功能异常
  • B、白蛋白是内皮细胞的存活因子
  • C、白蛋白分子量较大,不能通过近端肾小管上皮细胞间的细胞紧密连接(tight junction)进入肾间质被提取,而是通过受体依赖的吞饮途径被肾脏重吸收
  • D、糖基化白蛋白对肾小球内皮细胞无直接损害作用
  • E、白蛋白负荷可使足细胞丧失分化标志synaptopodin
  • F、肾小管上皮细胞对白蛋白的重吸收增加可能与其趋化因子表达上调有密切关系
  • G、Cubilin/megalin﹣笼型蛋白依赖的吞饮途径被摄入肾小管上皮细胞内
  • H、血浆蛋白成份通过肾小球血管壁是启动足细胞功能异常以及TGF﹣β1介导肾小球硬化的重要机理
  • I、Cubilin/megalin功能障碍使重吸收功能碱退而出现肾小管性白蛋白尿
正确答案:B,C,E,F,G,H,I
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