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医学临床三基(急诊科)

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听诊受检者取坐位或仰卧位,必要时可变换体位以利听诊。

正确答案:(1)听诊部位:①二尖瓣区。正常在心尖部,即位于左锁骨中线内侧第5肋间处。心脏增大时,心尖向左或向左下移位,这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。②主动脉瓣区。有2个听诊区,即胸骨右缘第2肋间及胸骨左缘第3、4肋间,后者通常称为主动脉瓣第2听诊区。③肺动脉瓣区。:位于胸骨左缘第2肋间。④三尖瓣区。在胸骨体下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。 (2)听诊顺序:从二尖瓣区开始一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。各瓣膜听诊区听15s至1min,先用膜形体件,再用钟形体件听诊。 (3)心率:一般听数1min内心跳次数即可,但在心率较慢或节律不规整时,应听数2~3min的心跳次数。正常成人心率为60~100/min。 (4)心律:正常人心律规整。但在健康儿童、青年中可有窦性心律不齐,表现为吸气时心率增快,呼气时心率减慢,一般无临床意义。听诊心律时注意有无早搏、房颤等。 (5)心音:正常心音有4个,按其出现的先后顺序称为第1、第2、第3和第4心音。通常听到的是第1和第2心音;第3心音有时也可听到,尤其是在儿童和青少年时期易听到;第4心音一般听不到。注意有无心音强度及性质改变、心音分裂、额外心音等。 心音强度改变:两个心音同时增强见于胸壁薄或心脏活动增强时,同时减弱见于肥胖、胸壁水肿、左大量胸腔积液、肺气肿、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全、心包积液及休克等。第1心音增强见于高热、甲状腺功能亢进、心室肥大、二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞。第1心音减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心功能不全、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣区第2心音增强,见于高血压、主动脉粥样硬化。肺动脉瓣区第2心音增强,见于二尖瓣狭窄、左心功能不全及左至右分流的先天性心脏病。主动脉瓣区第2心音减弱,见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。肺动脉瓣区第2心音减弱,见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。 心音性质改变:钟摆律、胎心律可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 心音分裂:第1心音分裂,在生理情况下,偶见于儿童与青年。在病理情况下,常见于右束支传导阻滞。第2心音分裂可见于健康的儿童和青少年。在病理情况下,常见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。 (6)额外心音:肺动脉收缩早期喷射音,见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。主动脉收缩早期喷射音,见于主动脉扩张、高血压、主动脉缩窄等。收缩中、晚期喀喇音,见于特发性二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、肥厚性心肌病、风湿性心脏病、房间隔缺损等。左心室舒张期奔马律,常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病、二尖瓣关闭不全、大量左向右分流的先天性心脏病及心功能不全等。右心室奔马律较少见,常见于肺动脉高压、肺动脉口狭窄或肺源性心脏病。收缩期前奔马律,多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。重叠型奔马律,见于左或右心功能不全伴有心动过速时,亦可见于风湿热伴有PR间期延长与心动过速的病人。在二尖瓣狭窄时,如听到二尖瓣开放拍击音,表示瓣膜尚有一定的弹性,可作为二尖瓣分离术适应证参考条件之一,当瓣膜有严重的钙化或纤维化以及合并有二尖瓣关闭不全时则该音消失。心包叩击音见于缩窄性心包炎。 (7)杂音:心脏杂音是心音以外持续时间较长的夹杂声音,它可与心音分开或相连续,甚至完全遮盖心音。听到杂音应注意部位、时期、性质、传导方向、强度和杂音与体位、呼吸及运动的关系等。部分正常人在二尖瓣区或肺动脉瓣区可听到1/6~2/6级柔和的吹风样收缩期杂音。 二尖瓣区收缩期杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起,亦可能是功能性的。主动脉瓣区收缩期杂音多为器质性,如主动脉瓣狭窄,亦可由于相对性主动脉瓣狭窄引起,如主动脉粥状硬化、高血压性心脏病。肺动脉瓣区收缩期杂音多为功能性的,亦可见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等引起的肺动脉口相对狭窄以及先天性肺动脉瓣狭窄。三尖瓣区收缩期杂音大多数是由右心室扩大所引起的相对性三尖瓣关闭不全,仅极少数为器质性。胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音见于室间隔缺损。二尖瓣区舒张期杂音,见于风湿性二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。主动脉瓣区舒张期杂音,主要由器质性主动脉瓣关闭不全所致。肺动脉瓣区舒张期杂音,多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起。胸骨左缘第2肋间及其附近的连续性杂音,见于动脉导管未闭。 (8)心包摩擦音:正常人无心包摩擦音。结核性、风湿性及化脓性心包炎、心肌梗死、重症尿毒症等可出现心包摩擦音。
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